Ist viel Benzin im Tank, zeigt die Benzinuhr bekanntlich einen hohen Benzinstand an. So auch das Hormon Leptin. Im Fettgewebe gebildet, zeigt es den Körperfettgehalt an. Je mehr Körperfett, umso mehr Leptin wird produziert. Ist viel Leptin im Blut, tritt ein Sättigungsgefühl ein. Die Nahrungsaufnahme wird gehemmt und der Stoffwechsel gesteigert. Dieses Steuerungssystem funktioniert jedoch bei übergewichtigen Menschen nicht. Es kommt zu einer Leptinresistenz. Hochkalorisches, zuckerreiches Essen ist ungesund. Das ist bekannt. Doch damit nicht genug: Die moderne Ernährungsweise kann wichtige Abläufe in unserem Gehirn beeinflussen.
Wie wirkt Leptin im Körper?
Leptin ist ein Stoffwechselhormon, auch Proteohormon genannt und wird im weißen Fettgewebe (Bauchfett) gebildet. Das im menschlichen Körper synthetisierte aktive Hormon besteht aus 146 Aminosäuren. Als Adipokin (Protein) wird das Hormon zum größten Teil in den Fettzellen gebildet und anschließend freigesetzt. Setzen die Fettzellen Leptin frei, wird es über das Blut zum Gehirn transportiert. Befindet sich viel Leptin im Blut, signalisiert das Gehirn dem Körper, dass erst einmal genügend Energie in Form von Fett vorhanden ist. Ist Leptin im Körper aktiv, werden Energie verbrauchende Prozesse gestartet. Dazu zählen beispielsweise eine Steigerung des Stoffwechsels, eine höhere Aktivität des sympathischen Nervensystems und der Schilddrüse sowie Regeneration und Aufbau von Gewebe wie Muskulatur oder Haut. [1] [2]
Leptin als wichtigstes Sättigungshormon
Je mehr Bauchfett bei einem Menschen vorhanden ist, umso mehr Leptin kann produziert werden. Bei übergewichtigen Menschen werden somit größere Mengen Leptin hergestellt. Durch erhöhte Werte im Blutkreislauf entwickelt jedoch vor allem das Gehirn mit der Zeit eine Resistenz gegen das Hormon. Man spricht dann von einer Leptinresistenz. Doch was bedeutet das? Im Gehirn wird für die Weiterleitung des Sättigungssignals viel mehr Leptin benötigt, das wiederum bei einer Resistenz kaum noch Wirkung zeigt. Die Folge ist, dass Übergewichtige eigentlich Energie im Überfluss gespeichert haben, aber das Hungergefühl nicht mehr angemessen durch das Hormon gehemmt wird. Es sinkt der Grundumsatz und noch mehr Fett wird durch die Nahrungsaufnahme gespeichert – ein „Teufelskreis“ entsteht. Die Folgen sind ähnlich wie bei einem Mangel an Körperfett, obwohl genau das Gegenteil passiert. Es treten Symptome auf, wie etwa vermehrtes Hungergefühl, Müdigkeit oder kalte Hände und Füße – bis hin zu einem metabolischen Syndrom.
Welchen Einfluss nimmt Leptin auf die Fortpflanzung?
Nur durch die „Zustimmung“ des Hormons Leptin ist eine Schwangerschaft überhaupt möglich. Denn ohne dieser bleiben die Eisprünge der Frau aus. [3]
Wenn eine Frau nicht die notwendige Energie für eine Schwangerschaft aufbringen kann, dient dies als Schutzmechanismus für Mutter und Kind. Obwohl genügend Körperfett vorhanden ist, führt die Leptinresistenz zu gleichen Symptomen wie bei einem Leptinmangel: Der Körper spart die Energie und verhindert eine mögliche Schwangerschaft.
Das Hormon Leptin und unser Immunsystem
Ein Leptinmangel geht bei Kindern und Erwachsenen mit einem erhöhten Infektionsrisiko einher. [4] Obwohl das Gehirn von einem Mangel ausgeht, entstehen aufgrund der Leptinresistenz erhöhte Leptinwerte im Blutkreislauf. Diese führen zu einer dauerhaften entzündungsfördernden Aktivierung des Immunsystems mit Folgen auf die funktionierende Energieverteilung. Es entwickelt sich eine chronische, niedriggradige Entzündung, die in modernen Erkrankungsbildern enden kann. [5]
Warum macht eine Leptinresistenz müde?
Eine Funktion von Leptin ist es beispielsweise dem Gehirn nach dem Aufstehen zu melden: „Es ist genug Energie vorhanden, Du kannst frisch und munter aufstehen!“ Leptin aktiviert die Schilddrüse und alle „teuren“ Organen wie Herz oder Muskulatur und wir können uns effizient bewegen. Aus evolutionärer Sicht ist dies durchaus sinnvoll. Denn Frühstück, so wie wir es heute kennen, gab es bei unseren Vorfahren nicht. Sie mussten sich erstmal auf Nahrungssuche begeben. Daher wird nach dem Aufstehen die Verdauung und Produktion von Amylase, einem Verdauungsenzym, gehemmt, weil es für die Nahrungssuche nicht notwendig ist. Essen direkt nach dem Aufstehen erscheint evolutionär betrachtet also nicht besonders sinnvoll.
Nahrung als Medizin
Das Lebensmittel Tamarinde (Säure HCA) kann die Leptinkonzentration im Blut, LDL-Werte (Cholesterin) und Triglyzerid-Werte nachweislich stark reduzieren. Gleichzeitig steigen Parameter wie HDL (Cholesterin) und das Glückshormon Serotonin an. [6]
Symptome einer Leptinresistenz:
- Bauchfett
- Bluthochdruck
- Ess-Störungen
- Häufig kalte Füße bzw. Hände
- Hohe Mahlzeitenfrequenz (> 21 Mahlzeiten pro Woche)
- Keine Fieberentwicklung bei Infekten
- Menstruationsbeschwerden
- Ständiges, häufiges Hungergefühl
Lebensmittel, die absolut tabu sind:
- < 20 g Fett pro Mahlzeit
- Fructose
- Haushaltszucker
- Hochkalorische Nahrung (225-275 kcal/100g)
- Industriell erzeugte Fertigprodukte
- Industriell erzeugte Fruchtsäfte
- Mahlzeitenhäufigkeit (> 19x/Woche)
- Mastfleisch
- Pflanzenöle, besonders Maiskeim-, Distel-, Sonnenblumen-, Erdnussöl
- Süßgetränke, Energydrinks
Die besten Lebensmittel bei Leptinresistenz:
- Avocado
- Chili
- Eier
- Knoblauch
- Marillen
- Meeresfisch
- Meeresfrüchte und Schalentiere
- Pilze
- Quitten
- Roter Pfeffer
- Safran
- Schnecken
- Südfrüchte, besonders Mango, Papaya, Melone
- Tamarinde
- Wurzelgemüse
- Zwiebel
Fazit:
Leptin ist DAS Hormon im Körper, das Stoffwechsel, Muskelaktivität, Immunsystem, Fortpflanzung, Wachstum und Psyche miteinander verbindet. [7] Durch eine artgerechte Ernährungs- und Lebensweise kann eine Leptinresistenz reguliert werden. Besonders effizient ist hierbei eine Reduktion der Mahlzeitenfrequenz und auf nüchternen Magen bewegen. Das heißt: Erst jagen, dann essen!
Literatur:
- Ruiz-Núñez B., Pruimboom L., Dijck-Brouwer D. A., Muskiet F. A.: Lifestyle and Nutri- tional Imbalances Associated with Western Diseases: Causes and Consequences of Chronic Systemic Low-grade Inflammation in An Evolutionary Context. J Nutr Biochem. 2013.
- Dandona P.: Vascular Reactivity in Diabetes Mellitus. Endocrinol Nutr. 2009; 56 Suppl 4.
- Neuschwander-Tetri B. A., Clark J. M., Bass N. M., et al: Clinical, Laboratory and Histo- logical Associations in Adults with Nonalcoholic Fatty Liver Disease. Hepatology. 2010; 52.
- Baggio L. L., Drucker D. J.: Biology of Incretins: GLP-1 and GIP. Gastroenterology. 2007; 132.
- Kalra S.: Emerging Role of Dipeptidyl Peptidase-IV (DPP-4) Inhibitor Vildagliptin in the Management of Type 2 Diabetes. J Assoc Physicians India. 2011; 59.
- Ahrén B.: Dipeptidyl Peptidase-4 Inhibitors: Clinical Data and Clinical Implications. Diabetes Care. 2007; 30.
- Marcheva B., Ramsey K. M., Buhr E. D., et al: Disruption of the Clock Components CLOCK and BMAL1 Leads to Hypoinsulinaemia and Diabetes. Nature. 2010; 466.
